截断逆挽方调控PINK1/Parkin通路改善HepG2细胞氧化应-环球中医药

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截断逆挽方调控PINK1/Parkin通路改善HepG2细胞氧化应

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摘要：

研究背景与问题

近年来，氧化应激损伤已成为肝癌等疾病的重要病理生理学因素。羰基氰化物间氯苯腙（CCCP）是一种线粒体毒物，可模拟细胞内氧化应激状态，广泛用于研究肝癌细胞的氧化应激损伤。PINK1/Parkin通路在调节细胞凋亡和线粒体自噬中起关键作用，而截断逆挽方作为一种传统中药方剂，具有抗炎、抗氧化、抗肿瘤等多种药理作用。本研究旨在探讨截断逆挽方对CCCP诱导的人肝癌细胞株HepG2细胞线粒体氧化应激损伤的改善作用及其分子机制。

研究方法

本研究采用细胞培养、细胞损伤检测、Western blot、免疫荧光等技术，首先构建CCCP诱导的HepG2细胞氧化应激损伤模型。然后，将截断逆挽方处理HepG2细胞，检测其对细胞活力、细胞凋亡、线粒体膜电位、活性氧（ROS）水平及PINK1/Parkin通路相关蛋白表达的影响。通过细胞实验和动物实验验证截断逆挽方对HepG2细胞氧化应激损伤的改善作用，并进一步探讨其分子机制。

核心结果

本研究发现，截断逆挽方处理可以有效提高CCCP诱导的HepG2细胞的存活率，降低细胞凋亡率，减轻线粒体膜电位损伤，降低ROS水平，并上调PINK1和Parkin蛋白的表达。进一步机制研究发现，截断逆挽方通过抑制p38 MAPK/细胞凋亡信号通路（CASPASE）和NLRP3炎症小体信号通路，从而改善HepG2细胞的氧化应激损伤。

结论与意义

本研究结果表明，截断逆挽方可以通过改善HepG2细胞的氧化应激损伤，调节PINK1/Parkin通路，从而抑制细胞凋亡，为临床治疗肝癌等氧化应激相关疾病提供了新的思路和药物选择。此外，本研究结果为中药现代化和国际化提供了实验依据，具有一定的理论意义和应用价值。

文章来源：《环球中医药》网址: http://www.gljtjs.cn/qikandaodu/2025/1029/332.html